CRP ja COVID-19

Koronavirus (2019-nCoV) infektio nostaa yleensä C-reaktiivisen proteiinin (CRP) pitoisuutta merkittävästi johtuen tulehdusreaktiosta ja siihen liittyvästä kudostuhosta. Tämä havaittiin myös SARS-epidemian yhteydessä vuonna 2002.

  • CRP-pitoisuudet keskimäärin 30–50 mg/l 1-3
  • Korkea pitoisuus indikoi vakavampaa tautimuotoa – linkittyen keuhkovaurioon ja tulehdukselliseen tilaan elimistössä.3-5
  • CRP-pitoisuus reagoi taudin kulkuun; onko potilas paranemassa vai tilanne huonontunut? 3-5

CRP:n käyttö COVID-19:ssa

  • IFCC:n ohjeet: CRP on merkkiaine, jolla monitoroidaan infektion kulkua, ja arvioidaan sen vakavuutta ja ennustetta.
  • Kiinan viranomaisten ohjeistus: CRP testataan yhdessä muiden kliinisten testien kanssa koronavirusinfektion alustavaan toteamiseen sekä infektion seurantaa varten. Raja-arvo CRP:lle: 40–50 mg/l.

Miksi COVID-19 nostaa CRP-arvoa?

Yksi selitys tälle on tulehduksen aiheuttama sytokiinimyrsky, sytokiinien ylituotanto. Elimistön tuottamat sytokiinit taistelevat taudinaiheuttajaa vastaan, mutta systeemi voi yliaktivoitua, ja siten se voi itsessään vahingoittaa keuhkokudosta. Molemmat, sekä sytokiinit sekä kudostuho lisäävät CRP:n tuotantoa.6-8

Myös sekundaari-infektioita (bakteerien aiheuttamia) on raportoitu vaikeissa tautimuodoissa9.

CRP-tulos tukee kliinistä kuvaa

  • CRP on epäspesifisen tulehdus- ja kudosvaurion merkkiaine10.
  • Pitoisuus kertoo tulehduksen vakavuudesta11.
  • Saavuttaa huippunsa 48 tunnin kuluessa taudin puhkeamisesta2 → huomioi ajankohta, jolloin oireet alkoivat.
  • Puoliintumisaika on 19 tuntia12-13 → pitoisuus laskee, kun tulehdus vaimenee ja potilas alkaa toipua.

CRP kertoo hengitystieinfektioiden vakavuudesta (EN)


CRP-tuotteet

Kannettava QuikRead go® -laite ja helppokäyttöinen QuikRead go CRP -testi mahdollistavat joustavan ja nopean kvantitatiivisen CRP-mittauksen erilaisissa terveydenhuollon ympäristöissä.

Lue lisää tuotesivuilta

Viitteet
  1. Chen et al. 2020. Lancet 2020; 395:P507-513.
  2. Mo et al. 2020. doi: 10.1093/cid/ciaa270.
  3. Gao et al. 2020 doi: 10.1002/jmv.25770.
  4. Wang et al. doi: 10.1093/cid/ciaa272.
  5. Deng et al. 2020. doi: 10.1097/CM9.0000000000000824
  6. Gabay C, Kushner I. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation. N Engl J Med 1999; 340(6): 448-454.
  7. Vasileva & Badawi. C-reactive protein as a biomarker of severe H1N1 influenza. Inflamm Res 2019; 68:39-46.
  8. Huang et al. An interferon‐γ‐related cytokine storm in SARS patients. J Med Virol 2005; 75:185-194.
  9. Zhou et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet 2020;395(10229):1054-1062
  10. Gabay C, Kushner I. N Engl J Med 1999; 340(6): 448-454.
  11. Shine B, de Beer FC, Pepys MB. Clin Chim Acta 1981; 117(1): 13-23.
  12. Pepys MB, Hirschfield GM. J Clin Invest 2003; 111(12): 1805-1812.
  13. Vigushin DM, Pepys MB, Hawkins PN. J Clin Invest 1993; 91(4): 1351-1357